Faglig | debat
Ny genetisk forskning om fibromyalgi:
Hvad betyder den for dig?
Et nyt og meget stort genetisk studie har skabt overskrifter om, at fibromyalgi nu er bevist som en biologisk eller fysisk sygdom. Studiet er vigtigt. Men betyder det, at forskerne har fundet årsagen til fibromyalgi – eller at din fremtid ligger fast i dine gener?
Udarbejdet af Smertevidenskab. Udgivet 10. august 2026.
Måske oplevede du nyheden som en lettelse:
Endelig bliver fibromyalgi taget alvorligt. Endelig er der noget biologisk, man kan pege på.
Det er forståeligt. Mange mennesker med fibromyalgi har oplevet mistro, bagatellisering eller fået at vide, at deres symptomer “bare er psykiske” eller noget de finder på. Et stort genetisk studie i Nature Medicine kan derfor føles som den dokumentation, man længe har manglet.
Men måske fulgte der samtidig en mere bekymrende tanke med:
Hvis fibromyalgi ligger i mine gener og mit centralnervesystem, er jeg så født med en fejl, som ikke kan ændres. Betyder det, at jeg altid skal leve med fibromyalgi?
Det er ikke det, studiet viser.
Kort svar: Ja, studiet viser, at genetik sandsynligvis spiller en rolle ved fibromyalgi, og resultaterne giver gode grunde til at undersøge hjernen og nervesystemet nærmere. Men nej, forskerne har ikke fundet én årsag til fibromyalgi, og dine gener afgør ikke alene, om du får sygdommen. Studiet giver os vigtig ny viden, men der er stadig meget, vi ikke ved om, hvorfor fibromyalgi opstår hos det enkelte menneske.
Det fandt forskerne ud af
Studiet, der blev offentliggjort den 28. juli 2026, er det største genetiske studie af fibromyalgi til dato.
Forskerne samlede data fra 11 store deltagergrupper. I alt indgik 2.563.755 mennesker. Af dem var 54.629 registreret med fibromyalgi, mens 2.509.126 ikke havde en registreret fibromyalgidiagnose og fungerede som kontrolgruppe.
Forskerne undersøgte millioner af genetiske variationer og fandt 26 områder i arvemassen, som var statistisk forbundet med sandsynligheden for at være registreret med fibromyalgi.
De fandt også:
- at mange små genetiske forskelle ser ud til at bidrage
- at de genetiske signaler især var samlet omkring gener, som er aktive i hjernevæv og neurale celletyper
- omfattende genetisk overlap med blandt andet andre smertetilstande, irritabel tyktarm, PTSD og depression
- at den overordnede genetiske arkitektur var meget ens hos kvinder og mænd.
Det er solide og interessante resultater, som gør det mere sikkert at sige, at genetiske forskelle spiller en rolle i, hvem der får en fibromyalgidiagnose. Resultaterne kan også give forskerne nye spor i arbejdet med at forstå fibromyalgi og måske på længere sigt udvikle nye behandlinger.
Men generne afgør ikke alene, om du får fibromyalgi. Studiet viser, at genetik sandsynligvis er én del af forklaringen, men forskerne har ikke fundet én bestemt årsag, der kan forklare, hvorfor fibromyalgi opstår hos den enkelte.
Genetik øger risikoen for fibromyalgi – men er ikke hele forklaringen
Når vi hører ordene “genetisk sygdom”, kan det være nærliggende at tænke, at forskerne har fundet ét bestemt gen, som afgør, hvem der får fibromyalgi.
“Sådan ser resultaterne ikke ud.”
Forskerne fandt ikke ét bestemt “fibromyalgigen”. De fandt 26 områder i arvemassen, hvor genetiske variationer var forbundet med fibromyalgidiagnosen. Det peger på, at mange forskellige genetiske variationer kan bidrage til risikoen for fibromyalgi.
Samtidig var sammenhængen med de enkelte genetiske variationer forholdsvis lille. Den variant, der havde den stærkeste sammenhæng med fibromyalgi i studiet, var forbundet med cirka 9 procent højere odds for at være registreret med diagnosen. Det betyder ikke, at en person med denne variant har 9 procent risiko for at få fibromyalgi. Det er en statistisk forskel mellem grupper, og varianten kan ikke bruges til at afgøre, om en person har eller vil få fibromyalgi.
Forskerne så også på flere genetiske variationer på én gang og undersøgte, om kombinationen af dem hang sammen med risikoen for at have en fibromyalgidiagnose. Det samlede de i en såkaldt genetisk risikoscore.
Blandt deltagere med europæisk genetisk baggrund havde cirka 1 ud af 100 i gruppen med den laveste genetiske risikoscore en registreret fibromyalgidiagnose. I gruppen med den højeste score var det cirka 2,4 ud af 100.
Det viser en tydelig sammenhæng mellem den genetiske risikoscore og sandsynligheden for at have en fibromyalgidiagnose: Jo højere genetisk risikoscore, desto flere i gruppen havde diagnosen.
Men tallene viser også noget vigtigt. Selv i gruppen med den højeste genetiske risikoscore havde mere end 97 ud af 100 ikke en registreret fibromyalgidiagnose. Og omvendt var der mennesker med en lav genetisk risikoscore, som havde diagnosen.
Genetikken ser altså ud til at spille en rolle, men den kan langt fra fortælle os, hvem der får fibromyalgi, og hvem der ikke gør.
Den mest præcise konklusion er derfor:
Genetik kan påvirke sandsynligheden for fibromyalgi. Genetik bestemmer ikke alene, hvem der får diagnosen, eller hvordan den enkeltes forløb bliver.
Det er ikke en nedtoning af studiet. Det er, hvad resultaterne viser.
Kan studiet forklare, hvorfor netop du har fibromyalgi?
Nej, ikke i sig selv.
Et genetisk gruppestudie kan finde genetiske mønstre og sammenhænge, som først bliver tydelige, når man undersøger hundredtusinder eller millioner af mennesker. Det er netop styrken ved denne type forskning. Studier som dette kan derfor give vigtige spor om, hvilke genetiske forskelle der kan være med til at øge risikoen for fibromyalgi – uden at de dermed nødvendigvis fortæller os præcis, hvorfor den enkelte person får sygdommen.
Men studiet kan ikke rekonstruere dit liv eller afgøre:
- hvorfor dine symptomer begyndte
- hvad der især bidrager til, at de fortsætter eller svinger
- hvilke andre helbredsproblemer der spiller ind
- hvilken behandling der passer bedst til dig
- hvordan din funktion og livskvalitet kan udvikle sig.
Det skyldes ikke kun, at mennesker er forskellige. Det hænger også sammen med, hvordan forskerne definerede gruppen med fibromyalgi.
De 54.629 deltagere blev ikke alle undersøgt på ny efter én fælles protokol. En person talte som en del af fibromyalgigruppen, hvis vedkommende havde mindst én registrering med ICD-10-koden M79.7 i hospitals- eller primærsektordata. Kontrolgruppen bestod af mennesker uden denne kode.
Det er en praktisk og forståelig metode, når man vil samle et enormt datamateriale. Men det betyder også, at studiet undersøger genetikken hos mennesker, der er registreret med diagnosen.
Forskerne peger selv på begrænsningen: Nogle i fibromyalgigruppen kan være kommet med uden at opfylde alle moderne kriterier, og nogle i kontrolgruppen kan have fibromyalgi uden at have fået diagnosen registreret. Omkring 90 procent af gruppen med fibromyalgi havde desuden europæisk genetisk baggrund, så resultaterne er mere usikre for andre befolkningsgrupper.
Det gør ikke fundene ugyldige. Men det sætter en grænse for, hvor præcist de kan oversættes til det enkelte menneske, og hvor sikkert vi kan konkludere, hvad fibromyalgi skyldes.
Fibromyalgi er fortsat en symptombaseret diagnose
Fibromyalgi diagnosticeres ud fra et genkendeligt mønster af blandt andet langvarige, udbredte smerter, træthed, søvnproblemer og kognitive symptomer. De anvendte kriterier gør vurderingen mere systematisk, men der findes stadig ikke én blodprøve, scanning, vævsprøve eller genetisk test, som kan afgøre, om en person har fibromyalgi.
Det betyder ikke, at diagnosen er tilfældig, eller at symptomerne er mindre virkelige.
En klinisk diagnose kan være nyttig. Den kan samle symptomer, skabe et fælles sprog, hjælpe mennesker videre i sundhedsvæsenet og gøre forskning mulig. Men diagnosen er ikke en biologisk facitliste over, hvad der foregår hos hver enkelt person.
To mennesker kan begge opfylde kriterierne og samtidig have forskellige symptomer, forløb, samtidige sygdomme, belastninger og ressourcer. Det er derfor et for stort spring at gå fra:
Disse mennesker har samme diagnose.
til:
Derfor har de alle præcis den samme biologiske fejl og den samme årsag til deres symptomer.
Har forskerne bevist, at fibromyalgi er en sygdom i centralnervesystemet?
Her bliver ordene vigtige.
Forskerne fandt, at den genetiske arvelighed var særligt beriget omkring gener, der er aktive i forskellige områder af hjernen og i neurale celletyper. Det er et stærkt argument for at undersøge hjernen og resten af nervesystemet nærmere.
Forskerne fortolker selv deres resultater meget markant. I artiklen skriver de, at studiet giver robust genetisk evidens, som definerer fibromyalgi som en lidelse i centralnervesystemet og etablerer et fast biologisk grundlag.
Det er værd at understrege, at de store konklusioner ikke kun kommer fra danske medier. Forskerne bruger selv et stærkt sprog om deres resultater.
Men forskernes fortolkning er stadig en fortolkning af data. Selve studiet viser statistiske forbindelser mellem genetiske variationer, en registreret diagnose og gener med aktivitet i bestemte væv og celletyper. Det påviser ikke en bestemt skade eller fejl i centralnervesystemet hos hver person med fibromyalgi. Det viser heller ikke, hvor hele problematikken begyndte hos den enkelte.
Forskellen kan beskrives sådan:
- Tæt på data: Genetiske variationer forbundet med fibromyalgi var særligt knyttet til hjernevæv og neurale celletyper.
- Rimelig fortolkning: Nervesystemet spiller sandsynligvis en vigtig rolle ved fibromyalgi.
- Konklusion, der går længere end data kan bære: Fibromyalgi er én ensartet sygdom, som udspringer af en bestemt fejl i centralnervesystemet.
Studiet støtter tydeligt de to første udsagn. Det tredje kræver mere dokumentation, end et genetisk associationsstudie kan levere alene.
På samme måde er fundene ikke i sig selv dokumentation for, at alle med fibromyalgi har central sensibilisering eller de samme forandringer i nervesystemet. Beslægtede fagbegreber bliver let lagt oven på hinanden, indtil de kommer til at ligne én sikker forklaring. Men det er ikke det samme som, at forskningen har vist én fælles mekanisme hos alle med fibromyalgi.
Er fibromyalgi så fysisk eller psykisk?
Det spørgsmål bygger på en falsk modsætning.
Genetik er biologi. Hjerneaktivitet er biologi. Men søvn, læring, følelser, forventninger, stress, relationer og fysisk aktivitet foregår heller ikke uden for kroppen. De hænger sammen med biologiske processer, samtidig med at de formes af vores erfaringer og omgivelser.
Derfor er det også problematisk, hvis vi først mener, at smerterne bliver “rigtige”, når vi kan pege på en bestemt biologisk forskel. En oplevelse behøver ikke en bestemt biologisk markør eller en bestemt ydre hændelse for at være virkelig.
Hvis et menneske fortæller, at det er dybt ked af det, behøver vi ikke først dokumentere et dødsfald i familien, en skilsmisse eller en fyring for at acceptere, at følelsen er reel. Den ydre hændelse kan måske hjælpe os med at forstå, hvorfor personen har det sådan, men den afgør ikke, om følelsen findes.
Det samme princip gælder smerter. Et genetisk fund, en scanning eller en blodprøve kan måske være med til at forklare, hvorfor et menneske har smerter. Men fundet er ikke det, der gør smerterne virkelige.
Det interessante spørgsmål er derfor ikke, om personen oplever det, personen oplever, men hvilke forhold der kan være med til at forklare, hvorfor symptomerne er opstået, fortsætter eller ændrer sig.
At dokumentere et genetisk bidrag viser derfor heller ikke, at psykologiske eller sociale forhold er uden betydning. Det ville svare til at finde genetiske bidrag til forhøjet blodtryk og derefter afvise betydningen af søvn, bevægelse, medicin, stress og forhold i hverdagen. Generne har ikke overtaget hele vagten.
Det betyder heller ikke, at alle med fibromyalgi har et psykologisk problem, som skal graves frem. En personcentreret og biopsykosocial tilgang bør netop ikke begynde med en standardskabelon. Den bør undersøge, hvad der faktisk har betydning for dette menneskes symptomer, funktion, trivsel og handlemuligheder.
Hos én kan søvn være en væsentlig faktor. Hos en anden kan tab af fysisk kapacitet, andre sygdomme, medicin, langvarig inaktivitet, bekymring eller et stort pres i hverdagen spille ind. Hos en tredje ser billedet anderledes ud.
Det relevante spørgsmål er derfor sjældent, om fibromyalgi er fysisk eller psykisk. Et bedre spørgsmål er:
Hvad bidrager hos dette menneske, og hvad kan vi meningsfuldt forsøge at påvirke?
Symptomerne var virkelige før studiet
Noget af omtalen har lydt, som om mennesker med fibromyalgi nu endelig har fået bevis for, at deres sygdom og smerter er virkelige.
Men smerterne blev ikke mere virkelige den 28. juli 2026, da studiet udkom. Det samme gælder trætheden, søvnproblemerne og de begrænsninger, mennesker lever med.
Den internationale smerteforening IASP beskriver smerte som en personlig oplevelse, der påvirkes af biologiske, psykologiske og sociale forhold. Smerte og skade eller smerte og sygdom er derfor ikke det samme. Man kan godt have smerter, selv om undersøgelser ikke finder en skade eller sygdom, der kan forklare dem.
I dag skelner man overordnet mellem tre forskellige smertemekanismer: nociceptive, neuropatiske og nociplastiske smerter. De beskriver forskellige måder, smerter kan opstå på, og flere mekanismer kan godt være til stede samtidig. Det hjælper blandt andet med at forstå, hvordan man kan have smerter både med og uden en identificerbar skade eller sygdom. Du kan læse mere om de tre smertemekanismer og om, hvordan det er muligt at have ondt uden at være skadet, i vores artikel “Hvorfor gør det ondt?”.
At smerter kan eksistere uden en tydelig skade eller sygdom betyder selvfølgelig ikke, at det er ligegyldigt, hvorfor man har ondt. Tværtimod er det vigtigt at undersøge, hvad der kan bidrage til smerterne hos den enkelte. Nogle gange finder vi en skade, sygdom eller anden biologisk forandring, som giver en god forklaring på smerterne. Andre gange gør vi ikke. At vi ikke kan finde en skade eller sygdom, der forklarer smerterne, er ikke det samme som, at personen ikke har smerter.
Det er derfor vigtigt at skelne mellem to forskellige spørgsmål:
Har personen smerter?
og:
Ved vi præcis, hvorfor smerterne er opstået og fortsætter?
Et sikkert ja til det første kræver ikke et sikkert svar på det andet.
Hvis vi gør biologiske fund til adgangsbilletten til at blive troet på, kommer vi til at acceptere den samme problematiske præmis, som mange mennesker med fibromyalgi har kæmpet imod: at symptomer først bliver virkelige, når vi kan finde eller måle en bestemt biologisk forklaring på dem.
Det genetiske studie kan forhåbentlig være med til at mindske mistro og føre til mere forskning. Det er positivt. Men mennesker med fibromyalgi fortjente at blive taget alvorligt og få hjælp, allerede før forskerne fandt de 26 områder i arvemassen.
Ændrer studiet behandlingen af fibromyalgi?
Ikke her og nu.
Studiet undersøgte genetik. Det undersøgte ikke, hvilken behandling mennesker med fibromyalgi bør have, og det sammenlignede ikke medicin, træning, psykologiske indsatser eller rehabilitering.
Fundene kan skabe nye hypoteser om biologiske mekanismer og mulige mål for medicinsk behandling. Forskerne peger selv på interessante kandidater. Men der er lang vej fra et genetisk fund til en behandling, der viser sig både sikker og hjælpsom i kliniske forsøg.
Det nye studie har derfor ikke vist:
- at en bestemt medicin nu bør bruges
- at træning og genopbygning af funktion er blevet irrelevant
- at psykologisk støtte ikke kan hjælpe
- at alle bør have den samme behandling
- at den enkeltes prognose er fastlagt genetisk.
Den eksisterende behandling må derfor fortsat tage udgangspunkt i det enkelte menneskes symptomer, helbred, funktion, ønsker og livssituation. For nogle kan medicin være relevant. For andre kan gradvis genopbygning af fysisk funktion, arbejde med søvn, støtte til at håndtere opblussen eller psykologisk informeret behandling være vigtige dele. Ofte er der brug for en kombination, som justeres undervejs.
At genetik spiller en rolle betyder ikke, at der ikke er noget, man selv eller sammen med en behandler kan arbejde med. Rehabilitering ved kroniske smerter handler netop om at finde de områder, der kan påvirkes – for eksempel søvn, fysisk kapacitet, aktivitet, stress, bekymringer og ængstelighed, vaner, hverdagsfunktion og livskvalitet. Det kan også handle om hyperårvågenhed, hvor opmærksomheden igen og igen bliver trukket mod smerterne, og hvor man hele tiden holder øje med kroppen efter tegn på, om noget er galt.
Det betyder ikke, at alle med fibromyalgi kan blive symptomfri, hvis de bare arbejder med de rigtige ting. Og hvis en person ikke får det bedre, er det heller ikke et tegn på, at personen har gjort noget forkert. Fibromyalgi kan være svært og komplekst, og mennesker reagerer forskelligt på behandling og rehabilitering.
Men det genetiske studie giver heller ikke grund til at konkludere, at symptomerne er fastlåste, eller at intet kan ændres. Generne fortæller os ikke, hvor meget den enkelte kan få det bedre, hvad personen kan genvinde af funktion og kapacitet, eller hvordan livet med fibromyalgi kan udvikle sig over tid.
Hvorfor er medieformuleringerne et problem?
DR har skrevet, at omkring 100.000 danskere har fået et “biologisk bevis på deres sygdom”. TV 2 har kaldt fibromyalgi en nu dokumenteret sygdom. Fibromyalgi- & Smerteforeningen skriver, at fibromyalgi er en fysisk smertesygdom med udspring i centralnervesystemet.
Fortællingen er også nået ind i politik. I et Facebook-opslag skrev folketingsmedlem Thomas Klimek (S), at han længe havde været overbevist om, at sygdomme som fibromyalgi og ME er “biologisk betingede, altså komplekse FYSISKE sygdomme”. Det er forståeligt, at de nye genetiske fund opleves som en vigtig anerkendelse. Men formuleringen får samtidig et genetisk bidrag til at fremstå som en afgørelse af, hvad fibromyalgi grundlæggende er, og fastholder en kunstig modsætning mellem fysisk og psykisk. Det er mere, end studiet kan dokumentere.
Formuleringerne udspringer som nævnt af et studie, hvor forskerne selv drager stærke konklusioner. Kritikken bør derfor ikke reduceres til, at journalisterne ikke har forstået forskningen.
Problemet er graden af sikkerhed.
Når resultaterne bevæger sig fra studie til forskernes fortolkning, videre til en overskrift og derfra til sociale medier, kan denne kæde opstå:
- Nogle genetiske variationer ses oftere hos mennesker registreret med fibromyalgi.
- Gener spiller en rolle ved fibromyalgi.
- Studiet beviser, at fibromyalgi er en fysisk sygdom.
Det første er studiets direkte fund. Det andet er en rimelig, forenklet konklusion. Det tredje gør en fortolkning til et bevis for sygdommens samlede natur. Det kan studiet ikke afgøre alene.
Det er ikke bare en ordkløverdiskussion. Måden et resultat bliver forklaret på, kan påvirke, hvordan mennesker forstår deres krop og fremtid.
En biologisk forklaring kan mindske skam og oplevelsen af skyld. Det kan være en stor lettelse. Men hvis “genetisk bidrag” bliver hørt som “medfødt defekt”, kan den samme forklaring også efterlade et menneske med mindre håb og færre oplevede handlemuligheder.
Vi ved ikke, hvordan en bestemt overskrift påvirker den enkelte, og vi skal ikke påstå, at information om biologi i sig selv er skadelig. Pointen er enklere: Genetisk disposition bør ikke formidles som genetisk skæbne.
Hvad kan vi med rimelighed tage med fra studiet?
Vi kan nu sige med større sikkerhed, at:
- genetiske forskelle bidrager til sandsynligheden for at blive diagnosticeret med fibromyalgi
- forskerne har identificeret 26 genetiske områder, som er relevante at undersøge videre
- de genetiske fund giver stærke grunde til fortsat forskning i hjernen og resten af nervesystemet
- der er et omfattende genetisk overlap med andre smerteproblemer, PTSD, irritabel tyktarm, depression og flere andre tilstande
- studiet kan blive et vigtigt udgangspunkt for forskning i mekanismer og mulige behandlinger.
Men studiet har ikke:
- fundet én samlet årsag til fibromyalgi
- vist, at alle med diagnosen har samme biologiske mekanisme
- udviklet en test, som kan stille diagnosen hos den enkelte
- påvist en bestemt fejl i centralnervesystemet hos hver patient
- afgjort, hvilke faktorer der er vigtige i dit konkrete forløb
- fastlagt din prognose
- leveret en ny dokumenteret behandling.
Begge lister kan være sande samtidig. Det er ikke at tale forskningen ned. Det er at lade den være så vigtig, som den faktisk er – uden at gøre den almægtig.
Du behøver ikke vælge mellem anerkendelse og håb
Hvis studiet betyder, at mennesker med fibromyalgi mødes med mindre mistro, mere respekt og større forskningsmæssig interesse, er det værd at glæde sig over.
Men respekten bør ikke afhænge af et genetisk bevis.
Du behøver heller ikke acceptere en fortælling om en permanent defekt for at få dine symptomer anerkendt som virkelige. Genetiske fund og mulighed for forandring er ikke modsætninger.
Det nye studie gør vores viden om fibromyalgi større. Det gør ikke nødvendigvis fibromyalgi enkel. Tværtimod peger både de mange små genetiske bidrag, den symptombaserede diagnose og det brede overlap med andre tilstande på et komplekst billede.
Kompleksitet betyder ikke, at alt er uklart, eller at intet kan gøres. Det betyder, at én forklaring og én behandling næppe passer til alle.
Den mest redelige konklusion er derfor:
Studiet giver vigtig ny viden om genetiske og neurale bidrag til fibromyalgi. Det giver ikke et endeligt svar på, hvorfor den enkelte har fået symptomer, eller hvilke muligheder personen har fremover.
Det er mindre dramatisk end nogle af overskrifterne. Til gengæld er der plads til både anerkendelse, forskning, usikkerhed og handlemuligheder i samme fortælling.
Kilder
- Kerrebijn I, Bjornsdottir G, Arbabi K m.fl. The genetic architecture of fibromyalgia across 2.5 million individuals. Nature Medicine. 2026.
- Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA m.fl. 2016 Revisions to the 2010/2011 fibromyalgia diagnostic criteria. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2016.
- Macfarlane GJ, Kronisch C, Dean LE m.fl. EULAR revised recommendations for the management of fibromyalgia. Annals of the Rheumatic Diseases. 2017.
- 100.000 danskere med stærke muskelsmerter har nu fået et biologisk bevis på deres sygdom. August 2026.
- TV 2 PLAY. Fibromyalgi er nu en dokumenteret sygdom. Go’ morgen Danmark. August 2026.
- Fibromyalgi- & Smerteforeningen. Gennembrud i forskningen om fibromyalgi. August 2026.
- Thomas Klimek (S). Facebook-opslag om fibromyalgi, ME og biologisk betingede sygdomme. August 2026.